L’hormone de croissance, ou GH (growth hormone), est souvent associée à l’enfance et à la croissance staturale. Pourtant, chez l’adulte, elle conserve des fonctions métaboliques essentielles : régulation de la composition corporelle, densité osseuse, métabolisme des lipides et des glucides, capacité à l’effort. Lorsque la sécrétion naturelle devient insuffisante, un traitement de substitution par somatropine recombinante peut être prescrit par un endocrinologue. Cet article présente les indications médicales, les méthodes de diagnostic, le déroulement du traitement et ses effets indésirables possibles, en distinguant le suivi médical de l’usage hors indication.
- Chez l’adulte, l’hormone de croissance est prescrite principalement en cas de déficit confirmé biologiquement (déficit somatotrope), souvent secondaire à une tumeur hypophysaire, une chirurgie ou une radiothérapie crânienne.
- Le diagnostic repose sur des tests de stimulation hormonale et le dosage de l’IGF-1, jamais sur un simple dosage de GH au repos.
- Le traitement consiste en des injections sous-cutanées quotidiennes de somatropine, à dose initiale faible puis ajustée selon la réponse et la tolérance.
- Rétention d’eau, douleurs articulaires, syndrome du canal carpien et résistance à l’insuline comptent parmi les effets secondaires possibles : le traitement nécessite un suivi médical régulier.
Quelles sont les indications médicales de l’hormone de croissance chez l’adulte ?
Contrairement à une idée répandue, la prescription d’hormone de croissance chez l’adulte ne vise jamais la croissance en taille — les cartilages de conjugaison sont fermés — mais le remplacement d’une hormone que l’organisme ne produit plus en quantité suffisante. Les indications et les conditions de prescription varient selon les pays ; le déficit somatotrope confirmé en constitue l’indication principale chez l’adulte.
Déficit en hormone de croissance confirmé chez l’adulte
C’est l’indication centrale. Le déficit somatotrope de l’adulte (ou GHD, pour growth hormone deficiency) désigne une sécrétion insuffisante de GH par l’hypophyse, confirmée par des tests biologiques spécifiques. Les causes les plus fréquentes sont :
- Les tumeurs hypophysaires (adénomes) ou leurs traitements — chirurgie transsphénoïdale, radiothérapie — qui peuvent détruire les cellules productrices de GH ;
- La radiothérapie crânienne administrée pour d’autres cancers (tumeurs cérébrales, leucémies traitées dans l’enfance), dont les effets sur l’axe hypothalamo-hypophysaire peuvent apparaître des années plus tard ;
- Les traumatismes crâniens sévères, une cause longtemps sous-estimée : un choc peut léser la tige pituitaire ou l’hypophyse elle-même ;
- Les pathologies infiltratives ou inflammatoires de la région hypophysaire (hypophysite, sarcoïdose, hémochromatose).
Le déficit en GH s’accompagne fréquemment d’autres déficits hormonaux (thyroïde, cortico-surrénale, gonades) : on parle alors d’insuffisance anté-hypophysaire partielle ou complète.
Syndromes génétiques et déficit persistant à l’âge adulte
Certains diagnostics établis dans l’enfance conduisent à réévaluer l’axe GH à la fin de la croissance. La poursuite du traitement dépend de la persistance du déficit et des indications autorisées dans le pays concerné :
- Le syndrome de Turner (anomalie du chromosome X chez la femme) : le traitement par GH est généralement initié dans l’enfance pour la taille ; sa poursuite à l’âge adulte ne relève pas automatiquement d’une substitution et doit être réévaluée par un endocrinologue ;
- Le syndrome de Prader-Willi : la GH peut être indiquée chez l’enfant dans certaines situations ; chez l’adulte, son utilisation et son autorisation dépendent du pays et ne constituent pas une indication générale de substitution ;
- Le déficit en GH de l’enfant persistant à l’âge adulte : lorsque la croissance est terminée, un nouveau test de stimulation est souvent réalisé pour déterminer si le déficit persiste et justifie un traitement de substitution à long terme.
Maladies chroniques entraînant une insuffisance hypophysaire
Une maladie touchant la région hypothalamo-hypophysaire peut entraîner un déficit somatotrope. Certaines indications spécifiques, comme le syndrome de dénutrition sévère associé au VIH, ont fait l’objet d’autorisations aux États-Unis ; elles ne constituent pas pour autant une indication générale de traitement par GH chez l’adulte en France ou dans l’Union européenne.
Usage médical prescrit et usage non médical : deux réalités distinctes
Il faut distinguer clairement la prescription encadrée — diagnostic biologique, endocrinologue, délivrance tracée, suivi régulier — de l’utilisation de la GH en dehors de toute indication médicale, notamment dans le contexte sportif ou « anti-âge ». Dans le premier cas, les doses visent à ramener l’IGF-1 dans la norme physiologique de l’âge ; dans le second, les doses et les objectifs sortent du cadre thérapeutique, sans surveillance adaptée, avec un profil de risque très différent. Pour comprendre les différences avec l’usage dans le contexte sportif, le site principal propose un éclairage complémentaire sur les substances concernées et leurs mécanismes. Dans la suite de cet article, nous nous limitons au cadre médical prescrit.
Comment diagnostique-t-on un déficit en hormone de croissance chez l’adulte ?
Le diagnostic de déficit somatotrope ne se fait jamais sur un simple dosage sanguin de GH au repos : la sécrétion est pulsatile, avec des pics (surtout nocturnes) et des creux où l’hormone est indétectable chez les personnes en bonne santé. Une GH basse sur une prise de sang isolée ne signifie donc rien. Le diagnostic repose sur une démarche structurée.
Les tests de stimulation hormonale
Le principe : administrer une substance qui stimule normalement la sécrétion de GH, puis mesurer la réponse. Un pic insuffisant peut confirmer le déficit, selon le test, le protocole et le profil du patient. Les tests utilisés chez l’adulte comprennent :
- Le test au glucagon : une injection intramusculaire de glucagon stimule la sécrétion de GH via des mécanismes hypothalamiques ; des prélèvements sont réalisés toutes les 30 minutes pendant 3 à 4 heures. Chez l’adulte, un pic de GH inférieur à environ 3 µg/L peut soutenir le diagnostic, mais le seuil dépend du protocole, de l’IMC et du dosage utilisé par le laboratoire. Le test est notamment utilisé lorsque le test à l’insuline est contre-indiqué ;
- Le test GHRH-arginine : l’association de l’hormone libératrice de la GH et d’arginine par voie intraveineuse provoque une stimulation puissante. Les seuils de confirmation dépendent fortement de l’IMC — les personnes en surpoids ont physiologiquement des réponses plus basses, ce qui impose des seuils adaptés ;
- Le test de tolérance à l’insuline (hypoglycémie provoquée) est une épreuve de référence, mais il est contre-indiqué en cas de pathologie cardiovasculaire ou d’épilepsie et exige une surveillance médicale étroite.
Le dosage de l’IGF-1
L’IGF-1 (insulin-like growth factor 1) est produite par le foie sous l’effet de la GH. Contrairement à la GH, sa concentration sanguine est stable sur la journée, ce qui en fait un marqueur pratique. Une IGF-1 nettement en dessous de la norme pour l’âge, dans un contexte clinique évocateur, oriente fortement vers un déficit. Attention toutefois : une IGF-1 normale n’élimine pas le diagnostic — une partie des adultes avec déficit confirmé par les tests de stimulation ont une IGF-1 dans la fourchette basse de la normale.
Le bilan complet
Avant de conclure, l’endocrinologue réalise :
- Une IRM hypophysaire, à la recherche d’une tumeur, d’une séquelle chirurgicale ou d’une anomalie structurale ;
- L’exploration des autres axes hormonaux : TSH et T4 (thyroïde), cortisol à 8 h ou test de stimulation (cortico-surrénale), LH, FSH, testostérone ou estradiol (gonades), prolactine. La GH est souvent la première hormone à défaillir dans les atteintes hypophysaires, et les autres déficits doivent être corrigés avant d’interpréter les tests de stimulation ;
- Un bilan métabolique : glycémie, HbA1c, bilan lipidique, composition corporelle si disponible.
Critères diagnostiques
En pratique, le déficit somatotrope de l’adulte est retenu lorsqu’on réunit : un contexte clinique compatible (antécédent hypophysaire, radiothérapie, traumatisme), un ou plusieurs autres déficits hypophysaires éventuels, une IGF-1 basse pour l’âge et — point décisif — un pic de GH insuffisant lors d’un test de stimulation. Dans certaines situations très évocatrices, notamment en présence de plusieurs déficits hypophysaires et d’une IGF-1 très basse, le spécialiste peut retenir le diagnostic sans test de stimulation, selon les recommandations et le contexte clinique.
Comment se déroule le traitement par hormone de croissance chez l’adulte ?
La molécule : la somatropine recombinante
Le médicament utilisé est la somatropine, une hormone de croissance humaine produite par génie génétique (ADN recombinant), strictement identique à la GH naturelle de 191 acides aminés. Elle a remplacé depuis les années 1980 les extractions hypophysaires d’origine humaine, abandonnées en raison du risque de transmission de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Plusieurs spécialités commerciales existent, délivrées sur ordonnance, sous forme de poudre à reconstituer ou de solution prête à l’emploi ; leurs conditions de conservation varient selon le produit.
Mode d’administration
La somatropine s’administre par injection sous-cutanée quotidienne, le plus souvent le soir pour se rapprocher du rythme physiologique de sécrétion. Les sites d’injection recommandés sont l’abdomen, les cuisses et les fesses, en alternant les points d’injection pour éviter les lipodystrophies locales (creusement ou épaississement du tissu graisseux). L’injection se fait le plus souvent avec un stylo injecteur prérempli, dont l’aiguille très fine rend le geste peu douloureux ; le patient ou un proche est formé à la manipulation par le médecin ou un infirmier d’éducation thérapeutique.
Posologie : démarrer bas, ajuster progressivement
Chez l’adulte, la logique est inverse de celle de l’enfant : on ne dose pas au poids de façon agressive, on démarre bas et on monte par paliers. En pratique :
- Dose initiale habituelle : 0,2 à 0,3 mg par jour chez de nombreux adultes ; une dose plus faible, par exemple 0,1 mg par jour, est souvent retenue chez le sujet âgé, le diabétique ou en cas de risque métabolique. L’âge, le sexe, les œstrogènes par voie orale et les comorbidités influencent le choix de départ ;
- Titration : augmentation par paliers de 0,1 à 0,2 mg toutes les 4 à 8 semaines, en fonction de la tolérance clinique et surtout de l’IGF-1 ;
- Objectif : ramener l’IGF-1 dans la fourchette normale pour l’âge, idéalement dans sa moitié moyenne, sans la dépasser. Les doses d’entretien se situent le plus souvent entre 0,3 et 0,6 mg par jour, rarement au-delà de 1 mg ; les femmes sous œstrogènes oraux ont souvent besoin de doses plus élevées, car les œstrogènes par voie orale réduisent la sensibilité hépatique à la GH.
Durée et objectifs du traitement
Le traitement de substitution chez l’adulte est un traitement au long cours, souvent à vie tant qu’il est toléré et que le bénéfice clinique est maintenu. Les objectifs recherchés sont l’amélioration de la composition corporelle, de la densité osseuse (effet lent, évalué sur des années), du bilan lipidique, de la capacité à l’effort et de la qualité de vie. Les effets sur la composition corporelle apparaissent généralement en quelques mois ; ceux sur l’os demandent plusieurs années de traitement continu. La réévaluation clinique et biologique est réalisée tous les 3 à 6 mois au début, puis au moins une fois par an.
Quels sont les effets secondaires possibles du traitement par hormone de croissance chez l’adulte ?
Aux doses de substitution utilisées chez l’adulte, le traitement est souvent bien toléré, mais plusieurs effets indésirables sont connus. Ils sont pour la plupart dose-dépendants et peuvent régresser après une baisse de posologie.
| Effet secondaire | Fréquence relative | Mécanisme et conduite habituelle |
|---|---|---|
| Rétention d’eau, œdèmes périphériques | Fréquent en début de traitement | Effet antinatriurétique de la GH ; diminue souvent spontanément ou après réduction de dose |
| Douleurs articulaires et musculaires (arthralgies, myalgies) | Fréquent | Liées à la rétention hydrosodée et à la reprise d’activité métabolique ; dose-dépendantes |
| Syndrome du canal carpien | Peu fréquent mais caractéristique | Compression du nerf médian par œdème des tissus ; peut régresser à la baisse de dose |
| Résistance à l’insuline, élévation de la glycémie | Dose-dépendant | Effet antagoniste de la GH sur l’insuline ; surveillance de la glycémie et de l’HbA1c |
| Céphalées, hypertension intracrânienne bénigne | Rare chez l’adulte | Impose une réévaluation rapide de la posologie |
| Gynécomastie, acouphènes, troubles articulaires temporomandibulaires | Rares | Signalés dans les suivis de patients substitués |
Rétention d’eau et œdèmes
C’est l’effet le plus fréquent en début de traitement : la GH réduit l’élimination rénale de sodium, ce qui se traduit par des œdèmes des chevilles ou des mains, une sensation de gonflement, parfois une prise de poids hydrique de 1 à 3 kg. Cet effet s’atténue généralement en quelques semaines ou après réduction transitoire de la dose.
Douleurs articulaires et syndrome du canal carpien
Les arthralgies et myalgies touchent une proportion notable des patients en début de substitution et traduisent le plus souvent la rétention hydrosodée dans les tissus péri-articulaires. Le syndrome du canal carpien — fourmillements et engourdissements des trois premiers doigts de la main, surtout nocturnes — peut signaler une dose trop élevée : il justifie une réévaluation de la dose.
Résistance à l’insuline et glycémie
La GH est physiologiquement antagoniste de l’insuline : elle favorise la libération des acides gras et réduit l’utilisation périphérique du glucose. Aux doses de substitution, l’effet est généralement modeste mais réel, notamment chez les patients prédisposés (surpoids, antécédents familiaux de diabète). La glycémie à jeun et l’hémoglobine glyquée (HbA1c) font donc partie de la surveillance. Chez le patient déjà diabétique, le traitement reste parfois possible mais exige une adaptation coordonnée du traitement antidiabétique.
Un excès prolongé de GH — qu’il provienne d’un surdosage thérapeutique persistant ou d’une utilisation non médicale à doses élevées — expose au risque d’un tableau d’acromégalie acquise : épaississement des traits du visage, élargissement des mains et des pieds, hypertrophie des organes, hypertension artérielle, cardiomyopathie. Pour limiter ce risque, l’IGF-1 ne doit pas dépasser durablement la norme pour l’âge sous traitement ; le suivi endocrinologique permet d’ajuster la dose en conséquence.
Surveillance médicale pendant le traitement
Le suivi standard comporte : IGF-1 à chaque changement de dose puis une à deux fois par an ; glycémie et HbA1c ; bilan lipidique annuel ; densitométrie osseuse tous les 2 à 3 ans ; examen clinique (poids, tour de taille, tension artérielle, recherche d’œdèmes et de signes de canal carpien). Chez les patients traités pour un antécédent tumoral hypophysaire, l’imagerie de contrôle suit le calendrier propre à la tumeur.
En quoi le traitement par hormone de croissance diffère-t-il entre adultes et enfants ?
Même molécule, mêmes stylos injecteurs — mais une logique thérapeutique profondément différente. Le tableau ci-dessous résume les principaux contrastes.
| Critère | Enfant | Adulte |
|---|---|---|
| Objectif principal | Croissance staturale : atteindre une taille adulte la plus proche possible du potentiel génétique | Remplacement hormonal : composition corporelle, os, métabolisme, qualité de vie |
| Posologie | Calculée au poids ou à la surface corporelle, doses rapportées au kg nettement plus élevées (en pratique, de l’ordre de 25 à 50 µg/kg/jour selon l’indication) | Doses fixes faibles au départ (0,2–0,3 mg/jour), titration guidée par l’IGF-1, indépendante du poids |
| Durée | Limitée dans le temps : arrêt à la fermeture des cartilages de conjugaison et à l’atteinte de la taille finale | Au long cours, souvent à vie, avec réévaluation périodique du rapport bénéfice/risque |
| Paramètres de suivi | Vitesse de croissance (cm/an), stade pubertaire, âge osseux radiologique | IGF-1, composition corporelle, densitométrie osseuse, glycémie, qualité de vie |
| Transition | — | Retest à la fin de la croissance pour confirmer la persistance du déficit avant de poursuivre, sauf situations où le déficit est déjà établi de façon irréfutable |
La période charnière est la transition entre la prise en charge pédiatrique et adulte, vers 16-18 ans : la croissance est terminée, la GH pédiatrique s’arrête, et l’endocrinologue adulte réalise souvent un nouveau test de stimulation. Si le déficit persiste, le traitement reprend selon les modalités adultes, à doses beaucoup plus faibles. Cette fenêtre de transition est un moment à risque de rupture du suivi ; un déficit persistant non pris en charge peut dégrader progressivement la composition corporelle et la densité osseuse.
Comment obtenir un traitement par hormone de croissance sur prescription médicale ?
Une prescription réservée aux spécialistes
En France, la somatropine est soumise à des conditions de prescription et de délivrance définies pour chaque spécialité. L’initiation du traitement relève d’un endocrinologue, qui confirme le diagnostic et vérifie les critères de prescription et de prise en charge en vigueur. Le médecin généraliste peut intervenir dans le suivi selon l’organisation retenue, mais le pilotage du traitement reste du ressort du spécialiste.
Délivrance et traçabilité
La délivrance et la durée de prescription dépendent de la spécialité et des règles applicables en France. La prescription doit être établie par un médecin habilité et le médicament délivré dans le circuit pharmaceutique ; les modalités pratiques sont précisées par le prescripteur et le pharmacien. La traçabilité et le respect de la chaîne du froid contribuent à garantir l’authenticité et la bonne conservation du produit. La GH figure parmi les substances interdites en permanence par l’Agence mondiale antidopage.
Coût et prise en charge
Le coût dépend de la spécialité et de la dose. En France, une prise en charge peut être accordée pour les indications et selon les conditions prévues par la réglementation et l’Assurance maladie ; elle ne s’applique pas aux usages de confort, de performance ou « anti-âge ». Les critères doivent être vérifiés avec le prescripteur et l’Assurance maladie.
Quel est le lien entre la sécrétion d’hormone de croissance et le sommeil ?
Un pic nocturne majeur
La sécrétion de GH est pulsatile, et son pic le plus ample des 24 heures survient souvent dans les premières heures après l’endormissement, pendant les phases de sommeil lent profond (stade N3). Son importance varie selon l’âge et les individus. Le sommeil profond favorise la libération de GH ; les liens entre GH et architecture du sommeil sont réciproques et complexes.
Quand le sommeil se fragmente
Le sommeil et la sécrétion de GH sont liés, mais leur relation varie selon les personnes et les circonstances :
- La privation de sommeil peut modifier ou réduire le pic nocturne ; l’effet dépend de la durée et du moment de la privation ;
- Le travail posté et les décalages horaires répétés peuvent désynchroniser le rythme circadien et modifier les pics de sécrétion ;
- L’apnée obstructive du sommeil peut perturber le sommeil et influer sur les marqueurs hormonaux. Une IGF-1 basse ne suffit pas à diagnostiquer un déficit hypophysaire : le contexte clinique et les tests de stimulation restent déterminants ;
- Le vieillissement s’accompagne souvent d’une réduction du sommeil lent profond et de l’amplitude des pics de GH ; le terme « somatopause » désigne cette évolution liée à l’âge, qui ne constitue pas à elle seule une indication de traitement.
Implications pour le traitement substitutif
Pour les patients sous somatropine, l’injection du soir est un schéma fréquent, mais le moment d’administration dépend de la prescription et des contraintes pratiques. Une administration à un autre moment peut être envisagée selon les consignes du spécialiste ; l’essentiel est de suivre le schéma prescrit. La qualité du sommeil peut être évaluée au cours du suivi, sans présumer qu’un traitement par GH améliorera le sommeil : un sommeil insuffisant ou fragmenté mérite une évaluation spécifique.
- Chez l’adulte, la GH est un traitement de substitution réservé au déficit somatotrope confirmé par des tests de stimulation, et non un traitement de confort ou de performance.
- Le diagnostic exige un bilan endocrinien complet : IGF-1, test de stimulation (glucagon ou GHRH-arginine), IRM hypophysaire et exploration des autres axes hormonaux.
- Le traitement se fait par injections quotidiennes de somatropine, avec une dose initiale souvent de 0,2–0,3 mg/jour, ajustée selon l’IGF-1 et la tolérance, au long cours et sous surveillance.
- Les effets secondaires possibles (œdèmes, douleurs articulaires, canal carpien, résistance à l’insuline) sont souvent dose-dépendants ; un excès prolongé expose au risque d’acromégalie.
Cet article est un contenu informatif rédigé par notre équipe éditoriale ; il ne constitue ni un avis médical, ni une recommandation de traitement, ni une incitation à utiliser l’hormone de croissance. La réponse au traitement varie selon les personnes. Toute décision concernant un traitement hormonal se prend avec un médecin, idéalement un endocrinologue.